Berbagi laporan pendahuluan syok pdf dan doc.
Teman perawat dimanapun berada, kali ini kami share laporan pendahuluan syok yang telah disusun secara lengkap berdasarkan beberapa referensi terpercaya, dari tinjauan teori hingga konsep asuhan keperawatan tentang suatu keadaan kritis akibat gangguan sirkulasi.
Laporan pendahuluan ini kami tujukan untuk teman-teman perawat yang sedang praktik atau mengambil keprofesian yang setiap harinya harus membuat laporan pendahuluan, nah untuk mempermudah disini kami hadirkan laporan pendahuluan / LP syok pdf dan doc sehingga teman sejawat sekalian tinggal edit saja sesuai dengan kebutuhan.
Untuk mendownload laporan pendahuluan syok pdf dan doc telah kami sediakan link unduhan diakhir artikel ini,
Laporan Pendahuluan Syok
Definisi
Syok adalah Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan.
(Rupii, 2005).
Syok adalah Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S, 2005)
Etiologi
Penyebab syok berdasarkan jenis syok sebagai berikut :
1. syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah):
- kehilangan darah, misalnya perdarahan
- kehilangan plasma, misalnya luka bakar dan dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama), cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah,).
- cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula, obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus).
2. syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri):
- penyakit jantung iskemik, seperti infark
- obat-obat yang mendepresi jantung; dan
- gangguan irama jantung.
3. syok septic
- infeksi bakteri gram negative
- malnutrisi,
- luka besar terbuka
- iskemia saluran pencernaan
4. syok anafilaktik
- makanan,
- obat obatan,
- bahan-bahan kimia dan
- gigitan serangga
Klasifikasi Syok
1. Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering, syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).
Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada syok hemoragik. Syok hemoragik juga dapat merupakan akibat dari kehilangan darah yang akut secara signifikan dalam rongga dada dan rongga abdomen. Dua penyebab utama kehilangan darah dari dalam yang cepat adalah cedera pada organ padat dan rupturnya aneurisma aorta abdominalis. Syok hipovolemik dapat merupakan akibat dari kehilangan cairan yang signifikan (selain darah).
2. Syok Kardiogenik
Disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.
3. Shock Septic
Suatu keadaan dimana tekanan darah turun sampai tingkat yang membahayakan nyawa sebagai akibat dari sepsis, disertai adanya infeksi (sumber infeksi). Syok septik terjadi akibat racun yang dihasilkan oleh bakteri tertentu dan akibat sitokinesis (zat yang dibuat oleh sistem kekebalan untuk melawan suatu infeksi).Racun yang dilepaskan oleh bakteri bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan gangguan peredaran darah.
Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman.
4. Shock Anafilaktik
Syok anafilaktik merupakan suatu reaksi alergi yang cukup serius. Penyebabnya bisa bermacam macam mulai dari makanan, obat obatan, bahan bahan kimia dan gigitan serangga. Disebut serius karena kondisi ini dapat menyebabkan kematian dan memerlukan tindakan medis segera.
Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi.
Stadium Syock
a. Kompensasi :
Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya resistensi sistemik dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD sistokis normal, dioshalik meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TN terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok.
b. Dekompensasi
Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan memburuk, terjadilah metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan terbentuknya asan karbonat intrasel. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+K di tingkat sel.
Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya depresi muocard.
Maniftrasi klinis : TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis, napus kusmail.
c. Irreversibel
Gagal kompersasi terlanjut dengan kuratian sel dan disfungsi sistem nultragon, cadangan ATP di keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir kematian walausirkulasi dapat pulih manifestasi klinis : TD taktenkur, nadi tak teraba, kesadaran (koma), anuria.
Patofisiologi
Patofisiologi Syok menurut Jenisnya
1. Syok Hipovolemik
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan GI.
System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air.
System neuro endokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal.
2. Syok Kardiogenik
Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.
3. Syok Septic
Terjadinya syok septik dapat melalui dua cara yaitu aktivasi lintasan humoral dan aktivasi cytokines. Lipopolisakarida (LPS) yang terdapat pada dinding bakteri gram negative dan endotoksinnya serta komponen dinding sel bakteri gram positif dapat mengaktifkan:
a. Sistem komplemen
Sistem komplemen yang sudah diaktifkan akan meranngsang netrofil untuk saling mengikat dan dapat menempel ke endotel vaskuler, akhirnya dilepaskan derivate asam arakhidonat, enzim lisosom superoksida radikal, sehingga memberikan efek vasoaktif local padam ikrovaskuler yang mengakibatkan terjadi kebocoran vaskuler. Di samping itu system komplemen yang sudah aktif dapat langsung menimbulkan meningkatnya efek kemotaksis,superoksida radikal,enzim lisosom.
Membentuk kompleks LPS dan protein yang menempel pada sel monosit LBP-LPS monosit kompleks dapat mengaktifkan cytokines kemudian akan merangsang neutrofil atau sel endotel, selendotel akan menagakobatkan vasodilatasi pembuluh darah dan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Cytokines dapat secara langsung menimbulkan demam, perubahan metabolik dan perubahanhormonal.
b. Faktor XII (Hageman faktor)
Faktor XII (Hagamen factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan asam teikot yang terdapat pada dinding bakteri garam ositif. Factor XII yang sudah aktif akan meningkatkan pemakaian factor koagulasi sehingga terjadi DIC. Faktor XII yang sudah aktif akan mengubah prekallikrein menjadi kalikrein,kalikrein mengubah kininogen sehingga terjadi pelepasan.
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolic (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. Bahkan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.
4. Syok Anafilaktik
Anafilaksis adalah reksi sistemik yang disebabkan oleh antigen khusus yang bereaksi dengan molekul IgE pada permukaan sel mast dan basofil yang menyebabkan pengeluaran segera beberapa mediator yang kuat. Satu efek utamanya adalah menyebabkan basofil dalam darah dan sel mast dalam jaringan prekapiler melepaskan histamin atau bahan seperti histamin.
Histamin selanjutnya menyebabkan :
- Kenaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena,
- Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat menurun,dan
- Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya cairan dan protein kedalam ruang jaringan secara cepat. Hasil akhirnya menrupakan penurunan luar biasa pada aliran balik vena dan sering menimbulkan syok serius sehingga pasien meninggal dalam beberapa hari.
- Mediator ini menyebabkan timbulnya gejala-gejala urtikaria, angiodema, spasme bronkus,spasme laring, meningkatnya permeabilitas pembuluh darah, vasodilatasi, dan nyeri abdomen. Jika seseorang sensitive terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat antibody dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi , pengeluaran histamine,dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh dan menyebabkan udema.
Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :
a. Fase Sensitisasi,
Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Allergen masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan ditangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana akan sitokinin yang mengindukasi Limfosit B berproliferasi menjadisel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
b. Fase Aktivasi
Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Masstosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada pemaparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamine,serotin,bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang disebut dengan istilah preformed mediators.Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat darimembran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) danProstaglandin yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.
c. Fase Efektor
Yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ-organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitasvaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.
Pathway Syok
Untuk mendownload Pathway Syok doc, DISINI
Tanda dan Gejala Syok
1. syok hipovolemik
- pucat
- kulit dingin
- takikardi
- oliguri
- hipotensi
2. syok kardiogenik
- hipotensi (< 90 mmHg)
- gelisah,
- pucat
- kulit dingin dan basah,
- menurunnya kesadaran
- nadi : pengisian kurang, cepat 90-110/menit. Mungkin bradikardi
- pernapasan : takipnea,
- produksi urin berkurang (Oliguria : < 30 mg/jam)
3. syok septic
- pernafasan menjadi cepat,
- hipotensi
- menggigil hebat,
- suhu tubuh yang naik sangat cepat
- kulit hangat dan kemerahan
- denyut nadi lemah
- tekanan darah yang turun-naik
- oliguri
4. syok anafilaktik
- bercak kemerahan pada kulit yang disertai dengan rasa gatal.
- bengkak pada tenggorokan dan atau organ tubuh yang lain.
- sesak atau kesulitan untuk bernafas.
- rasa tidak nyaman pada dada (seperti diikat dengan kencang).
- suara serak.
- kehilangan kesadaran.
- kesulitan menelan.
- diare, sakit perut dan muntah muntah.
- kulit menjadi merah atau pucat.
Komplikasi Syok
Komplikasi syok meliputi:
- SIRS, dapat terjadi bola syok tidak dikoreksi
- Gagal ginjal akut (ATN)
- Gagal hati
- Ulserasi akibat stress
Penatalaksanaan Syock
Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah, untuk jantung (oksigen deliverip)
a. Obsigonasi adekuat, hindari hyroksemia.
Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan mempertahankan saturasi oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :
- Membebaskan jalan nafas.
- Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.
- Kurangi rasa sakit & auxietas.
b. suport cadiovaskuler sistem.
1. Therapi cairan untuk meningkatkan preload
- pasang akses vaskuler secepatnya.
- resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan perfusi perifer baik.
Menurut konsesus Asia Afrika I (1997).
1. cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau kristoloid.
2. therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai unsur.
3. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung tanpa menambah konsumsi oksigen miocard.
- Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
- Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
- Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
- Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
- Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan tekanan pembuluh darah sitemik.
Konsep Asuhan keperawatan
Pengkajian primer
1. Air way : Apakah ada obstruksi?, lendir?
- Menjaga jalan nafas manual (Head alt left manufaktur)
- Menguasai jalan nafas dengan alat (Nasi/Nophoing, inkubasi)
2. Breathing: RR
- dispneu ?
- SaO2 > 95 % ?
- responsitilasi
3. Ciculasi : HR, kualitas nadi
- Perfusi kulit
- TD
- Produksi urine
Diagnosa keperawatan
- Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan denganpenurunan curah jantung.
- Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan kontraktilitas miokard)
- Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapilerpulmonal
- Ansietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial
Intervensi Keperawatan
Diagnosa. 1
Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan denganpenurunan curah jantung
Tujuan : Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria :
- Tekanan darah dalam batas normal
- Haluaran urine normal
- Kulit hangat dan kering
- Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh
Intervensi :
- Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan
- Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi ekstremitas memudahkan sirkulasi
- Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti darahlengkap, plasmanat, tambahan volume
- Ukur intake dan output setiap jam
- Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapor dokterbila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam
- Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat sertatanda toksisitas
- Pertahankan klien hangat dan kering
Diagnosa keperawatan. 2
Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan kontraktilitas miokard)
Tujuan : Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria :
- Tanda-tanda vital dalam batas normal
- Curah jantung dalam batas normal
- Perbaikan mental
Intervensi :
- Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan meninggikankepala tempat tidur 30 – 60 derajat
- Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)
- Pantau EKG secara kontinu
- Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
- Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastic
- Berikan oksigen sesuai dengan terapi
- Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi
- Pertahankan klien hangat dan kering
- Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali
- Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur
- Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal
Diagnosa Keperawatan. 3
Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapilerpulmonal
Tujuan : Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria :
- Klien bernafas tanpa kesulitan
- Paru-paru bersih
- Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal
Intervensi :
- Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan
- Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali
- Pantau seri AGDA
- Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien
- Lakukan penghisapan bila ada indikasi
- Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam
Diagnosa Keperawatan. 4
Ansietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial
Tujuan : Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria :
- Klien mengungkapkan penurunan ansietas
- Klien tenang dan relaks
- Klien dapat beristirahat dengan tenang
Intervensi :
- Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien
- Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan yangringkas bila klien tidak memahaminya
- Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien
- Antisipasi kebutuhan klien
- Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress
- Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jikakondisi klien memungkinkan
- Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematian
- Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan
Daftar Pustaka
- Hudek & Bolla (1997) Keperawaan Kritis pendekatan Holistik, Jakarta,EGC.
- Smetter &Bare (2002) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth, Jakarta, EGC.
- Schmacer (1997) skema diagnosa dan penatalaksanaan gawat darurat Jakarta, EGC.
- Drerses, E Maryh (205) Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3 Jakarta EGC.
- Yayasan Hulalars, Gawat Darurat 118 (2005) Pelatihan BTUS Jakarta.
Untuk mendownload laporan pendahuluan syok pdf dan doc, dibawah :
- Laporan pendahuluan syok pdf, (Ambil File)
- Laporan pendahuluan Syok doc, (Ambil File)
Link Alternatif
Demikian laporan pendahuluan syok pdf dan doc kami bagikan, semoga bisa membantu teman-teman perawat sekalian dalam pembuatan tugas keperawatan seperti askep, makalah ataupun laporan pendahuluan itu sendiri, terima kasih.
Advertisement