Postingan kali ini sebenarnya kelanjutan atau bagian dari laporan pendahuluan gastritis. Sengaja kami buat artikel ini agar dapat mempermudah teman-teman perawat dalam mencari refferensi dalam pembuatan tugas keperawatan.
Di postingan ini kami sajikan patofisiologi dan juga pathway gastritis dalam format doc yang bisa didownload melalui link tautan yang telah kami sematkan diakhir artikel.
Gastritis merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik difus, atau lokal. Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi- gastritis superfisial akut dan gastritis atrofik kronik.(Silvia A.Price dkk., 1994; 376).
Patofisiologi Gastritis
Perangsangan sel vagus yang berlebihan selama stress psikologis dapat menyebabkan pelepasan atau sekresi gastrin yang menyebabkan dari nukleus motorik dorsalis nervus vagus, setelah melewati nervus vagus menuju dinding lambung pada sistem saraf enterik, kemudian kelenjar-kelenjar gaster atau getah lambung, sehingga mukosa dalam antrum lambung mensekresikan hormon gastrin dan merangsang sel-sel parietal yang nantinya produksi asam hidroklorinnya berlebihan sehingga terjadi iritasi pada mukosa lambung (Guyton, 1997: 1021-1022).
Obat-obatan, alkohol, garam empedu, atau enzim pankreas dapat merusak mukosa lambung, mengganggu barier mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin ke dalam jaringan lambung. Maka terjadi iritasi dan peradangan pada mukosa lambung dan nekrosis yang dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dan perdarahan dan peritonitis (Long, 1996 : 196).
Asam hidroklorida disekresi secara kontinyu sehingga sekresi meningkat karena mekanisma neurogenik dan hormonal yang dimulai oleh rangsangan lambung. Jika asam lambung atau hidroklorida tidak dinetralisir atau mukosa melemah akibatnya tidak ada perlindungan, akhirnya asam hidroklorida dan pepsin akan merusak lambung, yang lama-kelamaan barier mukosa lambung yaitu suplai darah, keseimbangan asam-basa, integritas sel mukosal dan regenerasi epitel. Bahan-bahan seperti aspirin, alkohol dan Anti Inflamasi Non Steroid dapat menurunkan produksi mukosa lambung.
Pada fase awal peradangan mukosa lambung akan merangsang ujung syaraf yang terpajan yaitu syaraf hipotalamus untuk mengeluarkan asam lambung. Kontak antara lesi dan asam juga merangsang mekanisme reflek lokal yang dimulai dengan kontraksi otot halussekitarnya. Dan akhirnya terjadi nyeri yang biasanya dikeluhkan dengan adanya nyeri tumpul, tertusuk, terbakar di epigastrium tengah dan punggung.
Dari masukan minuman yang mengandung kafein, stimulan sistem saraf pusat parasimpatis dapat meningkatkan aktivitaas otot lambung dan sekresi pepsin. Selain itu nikotin juga dapat mengurangi sekresi bikarbonat pankreas, karena menghambat netralisasi asam lambung dalam duodenum yang lama-kelamaan dapat menimbulkan mual dan muntah.
Peradangan akan menyebabkan terjadinya hiperemis atau peningkatan vaskularisasi, sehingga mukosa lambung berwarna merah dan menebal yang lama-kelamaan menyebabkan atropi gaster dan menipis, yang dapatberdampak pada gangguan sel chief dan sel parietal, sel parietal ini berfungsi untuk mensekresikan faktor intrinsik, akan tetapi karena adanya antibody maka faktor intrinsik tidak mampu untuk menyerap vitamin B12 dalam makanan, dan akan terjadi anemia perniciosa (Horbo,2000: 9 ; Smeltzer, 2001 : 1063 – 1066).
Untuk mendownload pathway gastritis doc, DISINI
Demikian patofisiologi dan Pathway gastritis doc kami bagikan, kami berharap artikel ini bisa dijadikan refferensi dalam membuat tugas keperawatan baik askep, lp, makalah dan lain-lain. Terima kasih.
Pathway Gastritis
Untuk mendownload pathway gastritis doc, DISINI
Demikian patofisiologi dan Pathway gastritis doc kami bagikan, kami berharap artikel ini bisa dijadikan refferensi dalam membuat tugas keperawatan baik askep, lp, makalah dan lain-lain. Terima kasih.
Advertisement